2sergej(57737)

"При этом эта вероятность будет в любом случае макроскопической, порядка 50%."

У тебя речь о передаче следующему поколению. А у меня, об анализе того что происходит после продолжительного числа поколений. Грубо (упрощение), если в каждом поколении вероятность передачи 50%, то на протяжении продолжительного чвисла поколений она падает очень низко.

2sergej(57737)

Речь именно идёт о том что она станет господствующей в популяции. Расчёты показывают что эта вероятность обратно пропорциональна размеру популяции. Для диплоидного организма (две копии генов), вероятность того что новая мутация будет в конечно счёте случайно потеряна (не передана потомству) в популяции размера N будет (2N-1)/2N (математический вывод этого у меня не под рукой, но могу найити если интересно; есть книжка Hartl and jones opulation Genetics де этот расчёт даётся). Вероятность того что мутация sweep through the whole population and become fixed будет 1/2N. Для Y хромосомы цифры несколько другие потому что она в одной копии но расчёт тот же. Популяции человека в прошлом были не очень велики и поэтому частоты фиксации мутаций были не такие маленькие.

2Moose(57733)

Про обратную пропорциональность тоже чего-то по здравому размышлению не понял. Видимо, я что-то не то понимаю под закреплением мутации. По мне так очевидно, что случайная мутация закрепится (т.е. преодалеет некое пороговое количество соих носителей, когда вероятность ее исчезновения станет, скажем, меньше 0,1%) с некой конечной вероятность, зависящий от размера приплода и вероятности того, что ребенок мужского пола доживет до репродуктивного возраста. При этом эта вероятность будет в любом случае макроскопической, порядка 50%. И я не вижу каким образом она будет зависеть от размера популяции. А вот вероятность того, что данная мутация полностью поглотит все остальные - это да, это будет зависеть от размера популяции и, по идее, если популяция не чрезвычайно мала, такая вероятность должна быть далеко не обратно пропорциональна размеру популяции, а экспоненциально мала, как мне кажется чисто интуитивно.

2sergej(57734)

хотя глупый вопрос, наверянка все эти R1a, R1a1, R1a2, R1b как раз примеры подобных закреплений и есть.
Лучше тогда так, есть ли примеры, чтоб сыновья гаплогруппа полностью вытеснила отцовскую?

2sergej(57731)

Это общий генетичекий вопрос, а не конкретно ДНК генеалогий - как мутации в принципе фиксируются. Тут разные механизмы - отбор (прямой, самих мутаций если они имеют физиологическое проявление, или непрямой, через отбор сцепленных генов), неслучайное скрещивание, "волны жизни" (когда небольшая группа индивидуумов производит много потомства), миграции (если небольшая группа мигрирует в новое место и размножается там так что её случайный набор маркеров становится преобладающим среди новой популяции образованной потомством), генетический дрейф (случайная фиксация мутаций - грубо говоря, вероятность случайной фиксации обратно пропорциональна эффективному размеру популяции, понимаемой как группы индивидов с более или менее одинаковой вероятностью скрещивания между собой). В человеческой истории поначалу миграции играли очень большую роль поскольку Земля была большая а людей сравнительно немного; поэтому и удаётся прослеживать направления ранних миграций по гаплогрупппам.

В случаи рюриковичей, да, это генеалогия большей семьи а не анализ популяций. Многие из упомянутых процессов тут ни при чём. Но там другая проблема - большие ошибки из за короткого исторического отрезка, вследствие флуктуаций (о чём ты и сам говорил). Поэтому там можно доверять показателям родства (то есть кто имел общего предка раньше и кто позже, как раходятся линии в генеалогическом дереве), а вот к абсолютным датировкам по годам надо относиться очень осторожно.

2Moose(57725)

хм. вот это я кстати, не понял еще тогда, когда первый раз тут тема гаплогрупп поднялась. Каким образом в большой популяции может выжить случайная мутация. Точнее выжить-то она понятное дело может, но чтоб стать преобладающей, нужно либо везение, либо какие-то особые условия. Вот мне и интересно было, откуда эти разные гаплогруппы в основном берутся, из-за случайности, что 1 единственный мужчина с данной мутацией своим мужским потомством подавил всю популяцию (когда говорят про гуплогрупного адама, по сути и получается, что этот 1 человек или группа родственником были предками по мужской линии всех людей на земле, это значит, что у всех остальных мужчин, современников адама, прервалась мужская линия) или все-таки в основном бывает, что выделяется относительно небольшая группа людей и уходит, что создает благоприятные условия для сохранения случайных мутаций.

Но конкретно к вопросу о рюриковичах это же неприменимо, если я правильно понимаю. Там же не о популяции речь идет, а о вполне конкретных потомках по мужской линии, исследуются их личные мутации и на их основе делаются выводы.

2D.D.(57726)
Не, если вершиной моей карьеры будет какая нибудь Академия, то безусловно не такая которую я создал сам и сам себя туда выбрал. Но это опять же не в осуждение, а просто констатация факта. В принципе, у каждого есть право создавать что угодно, хотя бы и академии если хочется; сейчсас в век интернета, это нетрудно.

2D.D.(57727)
Я собственно не задаю вопроса, а объясняю ответ. Хотя мне кажется что если б я задавал вопрос, то sergej ответил бы на него с бОльшей вероятностью чем некоторые другие участники дискуссии.

2Moose(57725)
Сергей не сможет ответить на ваш вопрос по химической кинетике. Не требуйте от пианиста слишком многого.

2sergej(57722)

Конечно. Ведь речь о том что среди многих людей имеющих в Y хромосоме гаплотип А возник скажем один с мутацией вызывающей гаплотип Б. Закрепится ли этот генотип в потомстве, станет ли преобладающим в популяции, или наоборот исчезнет7 Это как раз процессы генетического дрейфа. Люди производят не так много потомства, раньше производили конечно больше, но при этом сравнительно мало доживало до репродуктивного возраста. Поэтому здесь всякие сценарии возможно. К примеру у носителя новой мутации нет сыновей 9или они не дожили до репродуктивного возраста и не оставили собственных сыновей). Вот его Y хромосома и пропала. А может наоборот он хан, у него гарем и куча наложниц, и он произвёл енесколько десятков сыновей. Тут его Y хромосома становится наоборот в два-три поколения преобладающей среди узкой группы его родичей, то есть ужесоставляет немалую долю если популяция небольшая. (Такой пример есть, так называемый стар-кластер, который некоторые приписывают Чингиз-хану и его ближайшим предкам по отцовской линии.) И как всё это определяется химической кинетикой?

То есть в принципе здесь те же процессы работают что и с аутосомными маркерами, просто численные закономерности другие потому что наследование по отцовской линии и только в одной копии.

2D.D.(57717)

Видите ли Донос Доносыч. При следующем обращении по имени я наш разговор прекращаю и вас баню. Поскольку я с вами на имена не переходил. Тут вы выбирайте сами. Далее не испытываете желания общаться, это как вам будет угодно. Либо извольте общаться на предложенном мной уровне.

Что касается паразитирования на чужих мыслях, то это отчасти верно когда речь идёт о Загоне. (Хотя мне непонятен термин паразитизм - ведь я не получаю от этого никакой выгоды и не строю на этом карьеры.) В принципе мы все здесь занимаемсяобсуждением чужих мыслей, так что странно что вы это высказываете в качестве упрёка. Дело в том что непосредственно тему своих оригинальных профессиональных исследований я как правило не обсуждаю в Загоне (изредка, упоминаю мельком). Для этого как я уже говорил существуют другие, принятые в науке, способы, прежде всего научные журналы. Способ обсуждения своих научных достижений в блогах и на интернетовских сайтах пока кажется мне странным (возможно что жизнь меняется конечно, но всё таки пока для серьёзных учёных этот способ общепринятым не стал).

Здесь я действительно обсуждаю мысли высказанные другими которые по тем или иным причинам мне интересны и в тех случаях когда они затрагивают области в которых я имею профессиональную подготовку, даю им свою профессиональную оценку. Если конечно вы предпочитаете таких оценок не слышать и свято верить нерецензируемым интернетовским сайтам даже в тех случаях когда повидимому с трудом понимаете что на них написано (поскольку сами пересказать не можете), то ведь ради Бога. Как я говорил в последнюю очередь меня интересует убедить в чём то вас.

Что касается генетики домашних животных, то поверьте мне как специалисту, она ничем принципиально от генетики человека не отличается. У нас точно такой же жизненный цикл, да и собственно в генетическом материале различий не так уж много.

2Moose(57713)

Если ты прекратишь работу и завершишь карьеру, то никто этого не заметит. А о ДНК-генеалогии я предпочитаю с ДНК-генеалогами. Ты у меня разведенец номер 1 по домашним животным.

2Moose(57715)

Последнее время я не допускал оскорблений в ваш адрес, Юрий. Странно, что вы этого не заметили. Давайте отвлечемся от праславян, вы как я понимаю предвзято относитесь к истинным ариям, и разберёмся с кинетикой. Всё-таки, что заставляет вас считать химическую кинетику абсурдом?

2Moose(57716)

Видите ли, Юрий. Вы ничего, кроме как паразитировать на чужих мыслях не можете. Да даже и паразитировать у вас получается плохо, т.к. мешает желчь. Ваши мысли интересны, например, Сергею. Вы дали ему превосходную консультацию про котов. Когда у меня будет потребность в разведении домашних животных, я несомненно обращусь к вам, как к эксперту в этой области.

2D.D.(57684)

Видишь ли Доносыч, мы с тобой на имена не переходили а потому прошу держать дистанцию. Тут уж одну из двух - хамить или по имени общаться. С такими как ты я по меньшей мере потребовал бы ещё и по отчеству.

Что касается Клейна, про него ничего сказать не могу. Он судя по всему не биолог а историк, так что мне трудно оценить его достижения. Одно только вижу - будучи историком он лучше, тем не менее, понимает соотношение генеалогий и генетики чем биолог Клёсов. Потому что утверждение Клёсова что "негенные" изменения это не генетика, и что их фиксация в популяциях зависит только от химической кинетики их появления - это с биологической и генетической точки зркения, полный абсурд.

2D.D.(57685)

В том то и штука что эта фраза безграмотна генетически: "Генетики так таковой в ДНК-генеалогии нет, она рассматривает только негенные области ДНК."

ДНК генеалогия рассматривает, прежде всего, НАСЛЕДОВАНИЕ (неважно "генных" или "негенных" областей ДНК - кстати в действительности в полных генеалогиях рассматриваются и те и другие). Любое наследование - это генетика по определению (наука о наследственности и изменчивости). Генеалогический анализ наследования фенотипов (признаков и совокупностей признаков) - общепринятый метод генетики который существовал вообще до открытия генетической роли ДНК. В данном случае, как фенотип используется последовательность ДНК (она ведь и генотип и в то же время признак то есть часть фенотипа) и анализируется наследование этого признака. Мутация вызывает изменение признака (другой нуклеотид). То есть чистая генетика. Использующая те же методы которые применимы к другим признакам, хорошо разоработанный аппарат популяционной и эволюционной генетики. Просто этот признак надёжнее для анализа потому что нет длинной физиологической цепочки влияющей на его проявление как в случае морфологических признаков. То есть анализ проще и выводы прямее. Поэтому прямой анализ ДНК удобнее намного. Вот и всё.

Неверно и то что фиксация изменений (мутаций) определяется исключительно химическими параметрами. Это грубая ошибка Клёсова как новичка в генетике. В действительности даже для нейтральной мутации, существует понятие генетического дрейфа от которого зависит фиксируется он или теряется. (К слову количество публикаций по генетике нейтральных мутаций огромно, есть целая концепция нейтральной эволюции; отсюда и понятие биологических часов которое использует клёсов в своих датировках). А вероячтность фиксации или потери зависит от эффективного размера популяции. То есть насколько велик круг индивидуумов из которых индивидуум с мутацией потенциально выбирает партнёров. Понятно что эта категория менялась в ходе человеческой истории. Поэтому исходный постулат Клёсова о неизменности частот мутаций и их зависимости только от химических факторов неверен. Не говоря о том что и само возникновение мутации определяется не только химическими факторами, но и биологическими процессами в клетке (поскольку изначальные изменения в большинстве исправляются, репарируются), и насколько они были неизменны в эволюции тоже трудно пока оценить.

Насчёт зависти, с чего бы она у меня взялась? Моя научная карьера сложилась лучше Клёсовской. Даже если сейчас я прекращу работать и завершу карьеру, это утверждение вряд ли изменится. Это не обязательно моя заслуга, возможно так вышло волею обстоятельств, но предмет для зависти тут трудно найти.

2Dingo(57708)
А где к словам "Путин уверенно чувствует себя с детьми" знаменитый поцелуй в животик мальчика Никиты?

и ещё на 10 секунд гордости..
http://fishki.net/picsw/042013/08/obama/tn.jpg

Сдохла ваша Тэтчер, сдохнет и Британия.

http://youtu.be/Q-hDRmr-O2U

https://fbcdn-sphotos-c-a.akamaihd.net/hphotos-ak-ash4/3648_10151832377034867_1251708886_n.jpg

http://sphotos-c.ak.fbcdn.net/hphotos-ak-prn1/554911_10151657364775809_1197163206_n.jpg

2sergej(57700)

Их так и определяют. "Естественно, исследователи рассчитали подобные цифры по каждому маркеру отдельно, и зависимости мутации от возраста отца, и от строения маркера, и еще много чего."

Давай уже сюда свою гаплогруппу-)

ПДФ с Восьмыми виндами это писеса в квадрате
Я ее одолел, найдя наконец одну из страх акробатовских версий, которая позволяет делать все, что хочу, но это стоило пары дней

2Philly...(57693)
да уж .... в pdf ...... кошмар. еще бы объяснили как это открывать для прочтения ..... :о))))
лицензий случайно не надо покупать в пиндосии для этого ? :о)))

главное, чтобы в url фамилия была написана раза три-пять.

инфа в формате PDF - это низость! примерно так ответили самому асиолу :)